Un equipo de investigadores ha descrito en Nature Medicine cinco casos de personas que, en Reino Unido, desarrollaron un cuadro de demencia similar a la de alzhimer tras recibir un tratamiento en su infancia con hormona de crecimiento procedente de cadveres, un tratamiento se administr por ltima vez en 1982.
El hallazgo sugiere que la enfermedad podra ser transmitida, aunque es un suceso muy poco frecuente y se pudo producir por exposiciones repetidas a un tipo de hormona que ya no se utiliza en un procedimiento mdico que se utiliz por ltima vez en 1982.
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza patolgicamente por el depsito de beta amiloide y por ovillos neurofibrilares de protena tau en el cerebro. “Anteriormente informamos la transmisin humana de la patologa A y CAA en adultos relativamente jvenes que haban muerto de enfermedad iatrognica de Creutzfeldt-Jakob (iCJD) despus del tratamiento infantil con hormona de crecimiento pituitaria derivada de cadver (c-hGH) contaminada con priones. Esto plante la posibilidad de que los receptores de c-hGH que no murieron a causa de iCJD eventualmente pudieran desarrollar Alzhimer”, explican los autores en el estudio.
“Describimos a los receptores que desarrollaron demencia y cambios de biomarcadores dentro del espectro fenotpico de la EA, lo que sugiere que la EA, como la ECJ, tiene formas ambientalmente adquiridas (iatrognicas), as como formas hereditarias espordicas”, seala Gargi Banerjee, de la Unidad de Investigacin de Enfermedades Prinicas del Hospital Nacional de Neurologa y Neurociruga de Londres, Reino Unido, y principal investigador del hallazgo.
No hay indicios de que la patologa del alzhimer pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida cotidiana, ni pruebas que hagan temer que los procedimientos quirrgicos actuales conlleven algn riesgo de transmisin de la enfermedad de Alzheimer.
No onstante, “aunque la EA iatrognica puede ser rara y no hay indicios de que pueda transmitirse entre individuos en actividades de la vida diaria, su reconocimiento enfatiza la necesidad de revisar medidas para prevenir transmisiones accidentales a travs de otros procedimientos mdicos y quirrgicos”.
Tara Spires-Jones, jefa de grupo en el Instituto de Investigacin de la Demencia del Reino Unido y presidenta de la Sociedad Britnica de Neurociencia, explica a la plataforma Science Media Center (SMC) Reino Unido que el estudio es una descripcin de ocho personas que recibieron durante varios aos inyecciones de hormona del crecimiento extrada de cadveres humanos durante la infancia, cinco de las cuales desarrollaron demencia 30-40 aos despus.
Los cientficos atribuyen estos sntomas a una posible transmisin de la patologa amiloide relacionada con el alzhimer a partir de la hormona del crecimiento que inici la agregacin de este amiloide en los cerebros de estas personas. “Aunque esto es posible segn este artculo y sus datos anteriores, no es algo que deba preocupar a la gente, ya que ese tipo de tratamiento con hormona del crecimiento ya no se utiliza e incluso en personas tratadas con esa hormona del crecimiento este resultado es muy raro”.
Adems, no es posible saber con seguridad si estas personas desarrollaron demencia debido a su tratamiento con la hormona del crecimiento por varias razones: este estudio solo analiz a ocho personas (un tamao de muestra muy pequeo), varias de las personas tambin tenan otros riesgos de demencia como discapacidad intelectual (en dos casos) o [una variante en] un gen que aumenta sustancialmente el riesgo de alzhimer (un caso), y la patologa mostrada en el artculo para las personas que donaron tejido cerebral posmortem es mucho ms leve que la que se encuentra en las personas que murieron de la enfermedad de Alzheimer”.
Andrew Doig, catedrtico de Bioqumica y director del Programa de Bioqumica de la Universidad de Manchester (Reino Unido), aade que “el reconocimiento de la transmisin de beta-amiloide subraya la necesidad de revisar las medidas para prevenir la transmisin accidental a travs de otros tratamientos y procedimientos mdicos. Estos hallazgos podran tener implicaciones para los procesos que impulsan otros tipos de enfermedad de Alzheimer y podran aportar ideas sobre estrategias teraputicas, concluyen”.
No hay pruebas de que el modo de transmisin de la enfermedad presentado aqu se haya producido nunca en otros lugares. Ya tenemos mucho cuidado con la transmisin de tejido cerebral entre personas, debido al riesgo, pequeo pero real, de transmitir priones que podran causar la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Hay pruebas de que los agregados de beta-amiloide pueden viajar a travs de las sinapsis del cerebro, propagando la demencia. Este trabajo refuerza esta idea. Queda por ver si el trabajo tiene implicaciones para las estrategias teraputicas. El artculo especula con la posibilidad de que existan diferentes cepas de beta-amiloide, resultantes de diferentes estructuras de agregados, pero no presenta pruebas directas de ello”.
“Trabajos anteriores han demostrado que los agregados de beta-amiloide podan transmitirse a los humanos junto con la hormona de crecimiento humana, aunque no sabamos si tenan algn efecto. Este nuevo trabajo sugiere por primera vez que estos agregados pueden efectivamente causar una enfermedad parecida al alzhimer”.
“Es bien sabido que el alzhimer de aparicin temprana puede estar causado por mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 o APP. Este no parece ser el caso aqu. Otras posibles explicaciones de los sntomas del alzhimer son la discapacidad intelectual de los pacientes, otras enfermedades relacionadas, la deficiencia de la hormona del crecimiento o los efectos de la radioterapia. Todas fueron descartadas, dejando la transmisin del alzhimer por el tratamiento con la hormona del crecimiento como la mejor explicacin para los sntomas de la enfermedad. Sin embargo, hay que ser cautelosos, ya que solo se tienen en cuenta ocho pacientes y algunos datos sobre ellos estn incompletos, como los genticos.
“Aunque el nuevo tipo de alzhimer del que se informa aqu es de gran inters cientfico, ya que revela una nueva forma de propagacin de la enfermedad, no hay razn para temerlo, ya que la forma en que se causaba la enfermedad se detuvo hace ms de 40 aos. La transmisin de la enfermedad de cerebro humano a cerebro de esta forma no debera volver a producirse”.
“Se trata de un estudio muy interesante que aporta ms informacin sobre el riesgo de una forma transmisible de beta amiloide, una protena implicada en la angiopata amiloide cerebral y la enfermedad de Alzheimer, agrega Bart De Strooper, jefe de grupo del Instituto de Investigacin de la Demencia del Reino Unido en el University College London.
Como sealan los autores, segn las pruebas actuales, el riesgo de adquirir una forma transmisible de amiloide es muy bajo. Nadie debera reconsiderar o renunciar a ningn procedimiento mdico, especialmente a la transfusin de sangre o la neurociruga, que salvan muchas vidas en todo el mundo cada ao. “Sin embargo, siempre es importante que sigamos revisando y analizando las pruebas cuando se trata de la salud pblica. En una correspondencia anterior en la que participaron varios expertos en la materia, pedimos una mayor vigilancia y un seguimiento a largo plazo, sobre todo despus de procedimientos en etapas tempranas de la vida en los que intervienen fluidos o tejidos humanos”.
“Las medidas prcticas recomendadas incluyen la realizacin de estudios epidemiolgicos ms amplios, la investigacin continua del riesgo utilizando modelos animales y el desarrollo de pruebas sensibles de bajo coste y alto rendimiento para la beta amiloide y otras protenas con el fin de facilitar la esterilizacin preventiva de, por ejemplo, los instrumentos neuroquirrgicos”.
Nature Medicine https://doi.org/10.1038/s41591-023-02729-2